银屑病是一种常见的慢性自身免疫疾病。目前，银屑病机制的研究还处于探索阶段。但是随着科技的发展，越来越多的研究发现，银屑病不仅仅是表皮角化细胞的增殖和脱落不平衡，更深层次的机制研究也引起了越来越多的关注。

以下是银屑病机制研究方面的详细回答：

一、 免疫系统异常

银屑病的主要机制是自身免疫反应异常。银屑病发病机理的核心事件是皮肤免疫系统中Th1和Th17的免疫细胞的激活，它们可以合作诱导角质形成细胞（Keratinocyte）增殖、分化，进而引起角质过度形成和表皮局部炎症的加重。同时，这种激活会释放出大量的炎性因子，比如肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-17、IL-22、IL-23等，进一步加重细胞核丑陋和皮损程度。

研究发现，银屑病患者中IL-23水平明显升高，并且携带某些基因变异的患者可能会更容易发展成为银屑病。此外，在银屑病皮肤内还会出现大量的T淋巴细胞、髓样细胞和各种炎性细胞，这些细胞都是免疫系统异常导致的结果。

二、神经内分泌紊乱

银屑病患者中神经内分泌系统的紊乱也是非常普遍的。研究表明，银屑病与神经内分泌因素、应激反应相关性较强。这是因为银屑病可以通过自循环调节肾上腺皮质激素（Cortisol）水平和交感神经系统活性以及皮质醇反馈机制等途径来影响互通的神经内分泌系统。

此外，一些研究还发现，垂体皮质激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激素激素（ACTH）在银屑病和正常组织中分泌量相比也存在一定的差异。这提示银屑病的发展可能与神经内分泌系统的调控异常有关。

三、角质代谢异常

银屑病主要表现为皮肤上角质层中鱼鳞状细胞的异常分化和过度角质化，角质形成细胞的增殖和脱落不平衡是造成银屑病的根本原因。这种角质代谢异常的原因还有待进一步的研究。

目前，一些研究认为银屑病发生的原因可能是由于Zinc transporter SLC39A8（ZIP8）在皮肤细胞中的表达异常所致。另外，过度表达和激活P38通路，JNK和NF-kB等信号通路可能是导致角质代谢异常和皮疹发生的主要原因。

四、基因和环境因素的交互作用

最新的研究证实，银屑病的发展不仅与特异的遗传因子有关，而且还与外界环境中感染、减压和药物等因素交互影响。

对于银屑病患者家族的研究已经发现了多个银屑病相关基因，包括HLA-B，IL12B，IL23R等，这些基因与免疫系统或角质形成细胞的增殖有关。此外，环境因素也可能引起银屑病的发展。长期吸烟、压力、感染、药物等都可能加重银屑病患者的皮损程度。研究人员认为，在触发银屑病中起关键作用的异常机制中，包括自身免疫与外界刺激或压力等环境因素的相互作用，是致病的复杂性所体现的关键因素。

总结

综上所述，银屑病的机制十分复杂，需要继续深入的探索来找到有效和持久的治疗方法。尽管银屑病的具体机制还有待进一步的研究，但是当前的研究已经确认了免疫系统异常、神经内分泌紊乱、角质代谢异常和基因和环境因素的交互作用等多种机制与银屑病的发展有关。因此，对于银屑病的诊断和治疗应该采取个体化的治疗方案，因为每个患者的银屑病机制不尽相同。